Инфаркт и алкоголь?

Очень вредно, так как сосудорасширяющее конечно коньяк, но сердцу после инфаркта противопоказаны всякие стимулы...

очень, это огромная нагрузка на сердце. инфаркт может повторится!

Да, дополнительная нагрузка на сердце! Все дело в дозах!!!!

Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического
симптомокомплекса, отражающего развитие целого ряда приспособительных реакций организма, направленных на восстановление
нарушений гемодинамики и изменений гомеостаза.
Проблема инфаркта миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием заболеваемости за последние
годы, поражением населения в наиболее активном возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17 до
30%). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом миокарда лиц в возрасте до 40 лет. Среди причин
летальности в группе больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями инфаркт миокарда занимает четвертое место.
Этиология и патогенез
У 97 – 98% больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом
возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.
Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий,
присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.
У больных, умерших от инфаркта миокарда, часто отмечается поражение всех трех венечных артерий. При этом степень сужения их
может быть различной. В одних случаях имеет место атеросклероз венечных артерий со значительным сужением просвета сосуда, в
других — наличие изолированных атеросклеротических бляшек в просвете основного ствола коронарной артерии с наложением
тромботических масс, обтурирующих ее просвет.
Тромбоз коронарных артерий возникает, главным образом, вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад
атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови.
Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий, капилляры с
нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда.
Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда придается развитию
спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при
"неизмененных" (по данным коронарографии) коронарных артериях.
По-видимому, чаще имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу "порочного круга": спазмагрегация тромбоцитов —
тромбоз и усиление спазма или тромбоз — высвобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов — спазм и усиление тромбоза.
Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором, способствующим
тромбозу, является замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.
При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и
стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин).
Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или
коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, распространяющегося по соответствующим
сегментам спинного мозга от 1 до 4 – 5.
Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов
в течение первых часов заболевания, которые обусловливают сложные нейрогуморальные воздействия на сердечно-сосудистую
систему и, прежде всего, на миокард.
Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде — ведущего звена в реализации функции
сократимости