Похожие вопросы:
- Подскажите, кто знает эфективные средства лечения подагры, кроме диеты и нестероидных противосполительных средств?
- Что нового в лечении псориаза?
- скажите пожалуйста а анемия это серьезное заболевание?
- подскажите пожылуйста какую мазь лучше применять при стрептодермии. Доче 1 годик
- Болит горло и больно глотать, чем лечить?
Советы пользователей:
Ваш ответ
Нужно авторизоваться, чтобы оставить комментарий.
Впервые термин “стенокардия” ввел Гервердем
(стенозис-узкий) - грудная жаба.
Возникновение стенокардии связано с
кратковременной преходящей ишемией миокарда.
Стенокардия один из вариантов болевого течения
ИБС. В понятие ИБС, кроме стенокардии, входят еще
инфаркт миокарда и атеросклеротический
кардиосклероз. Выделяют 2 фактора: 1) Потребность
миокарда в кислороде; 2) Снабжение кислородом (или
приток кислорода) .
Между этими двумя факторами в норме
существует динамическое равновесие. Потребность
миокарда в кислороде зависит от: а) ЧСС, напряжения
стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных
сокращений, контрактильности миокарда; б) от уровня
катехоламинов, особенно норадреналина.
Потребность миокарда в кислороде
регулируется и обеспечивается коронарным
кровоснабжением: при снижении уровня кислорода в
миокарде (снижение его концентрации или легкая
гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная
группа, в результате чего образуется аденозин.
Аденозин является “местным” гормоном, он
расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку
кислорода к миокарду. Это основной путь. В
прекапиллярах расположены особые рецепторы,
которые возбуждаются при снижении уровня
кислорода в крови коронарных артерий. Эффект -
расширение венечных артерий.
ИБС и стенокардия возникает тогда, когда
коронарный кровоток (то есть коронарные артерии в
узком смысле) не может восполнить потребность
миокарда в кислороде. Недостаточная доставка
кислорода, несоответствие потребности миокарда в
кислороде и возможностей его доставки и лежат в
основе стенокардии. Причина нарушения коронарного
кровотока, снижения его возможностей, в
большинстве случаев связана с органическим
поражением венечных артерий: чаще всего (92%)
атеросклероз; реже васкулиты: ревматические,
сифилитические, при коллагенозах (узелковый
периартериит) ; иногда функциональные нарушения
гемодинамики: артериальные пороки сердца,
стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях
стенокардия возможна при ГБ.
Патогенез атеросклероза: Происходит
нарушение двух механизмов: 1. Нарушение
метаболизма; прежде всего это относится к
нарушению обмена липидов. Происходит повышение
содержания холестерина, триглицеридов, жирных
кислот (ПЭЖК) , уменьшается содержание
фосфолипидов в крови.
Альфа-липопротеиды - прочные соединения
холестерина + триглицеридов + белков.
Непрочные соединения: бета-липопротеиды и
пребета-липопротеиды.
Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку,
очень быстро расщепляются, и освобождающийся при
этом холестерин и триглицериды оказывают
повреждающее атерогенное действие. При
атеросклерозе увеличивается содержание непрочных
липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения
альфа-липопротеидов. В зависимости от характера
нарушения липидного обмена (что преобладает) ,
выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно
патогенным действием обладают 2 и 3 типы - с
преобладанием бета и пребета липопротеидов.
Определенную роль играет также увеличение
эстерефицированных жирных кислот, которые идут на
синтез холестерина и триглицеридов, а также
снижают чувствительность тканей к инсулину, что
уменьшает превращение глюкозы в гликоген,
повышается гипергликемия и присоединяется
нарушение углеводного обмена. Нарушается также и
белковы обмен (связь белков с липидами) .
2. Нарушение проницаемости самой сосудистой
стенки, то есть ее морфологические нарушения.
Повышение проницаемости связано с: а) увеличением
содержания кислых мукополисахаридов; б)
нарушением микроциркуляции в самой сосудистой
стенке: происходит повышение ее проницаемости.
Причина нередко лежит в увеличении содержания
местных гормонов, например, брадикинина, что
приводит к увеличению уровня катехоламинов.
Определенная роль в патогенезе
атеросклероза принадлежит увеличению
ферментативной а